Giải thích: Acid béo được hoạt hóa thành acyl-CoA ở bào tương, nhưng màng trong ty thể không thấm acyl-CoA, nên phải chuyển nhóm acyl qua carnitine (CPT-I/Translocase/CPT-II).

Giải thích: Tổng hợp acid béo tạo malonyl-CoA. Chất này ức chế CPT-I → acid béo không vào ty thể → tránh “vừa tổng hợp vừa đốt”.

Giải thích: Acid béo giàu liên kết C–H, khi oxy hóa tạo rất nhiều NADH/FADH₂ → vào chuỗi hô hấp tạo nhiều ATP.

 Giải thích: Đói: tân tạo glucose tăng → OAA giảm (dùng để tạo glucose) → acetyl-CoA từ β-oxy hóa “ứ” → chuyển hướng tạo thể ceton.

Giải thích: Gan tạo thể ceton nhờ HMG-CoA synthase/lyase, nhưng thiếu SCOT (thiophorase) nên không chuyển acetoacetate thành acetoacetyl-CoA để oxy hóa.

Giải thích: Propionyl-CoA → methylmalonyl-CoA → succinyl-CoA → vào Krebs, vì vậy acid béo mạch lẻ có thể “đóng góp” vào trung gian Krebs.

Giải thích: Chu trình β-oxy hóa “chuẩn” cần cấu trúc thích hợp (trans-Δ²-enoyl-CoA). Liên kết đôi cis phải được isomerase (và đôi khi reductase) chuyển đổi.

Giải thích: Peroxisome dùng oxidase tạo H₂O₂, năng lượng từ FADH₂ không đưa vào chuỗi hô hấp như ty thể → ít/không tạo ATP trực tiếp.

Giải thích: Insulin → hoạt hóa acetyl-CoA carboxylase (↑ malonyl-CoA) → tăng tổng hợp acid béo, đồng thời malonyl-CoA ức chế CPT-I → giảm β-oxy hóa.

Giải thích: Giảm cholesterol nội sinh ở gan → tăng biểu hiện thụ thể LDL → kéo LDL từ máu về gan.

Giải thích: Cơ thể điều hòa để tránh vừa tổng hợp vừa phân giải (malonyl-CoA/CPT-I, insulin–glucagon). Thể ceton còn là nguồn năng lượng thay thế khi đói kéo dài.