MCV = Hct(%) × 10 / số triệu hồng cầu = 24 × 10 / 3 = 80 fL. Mức này ở ngưỡng hồng cầu nhỏ. Công thức MCV và khoảng bình thường 85–95 fL được nêu trong bài giảng.

 MCH = Hb(g/dL) × 10 / số triệu hồng cầu = 9 × 10 / 3 = 30 pg. Đây là giá trị còn trong giới hạn bình thường 28–32 pg.

 MCHC = Hb × 100 / Hct = 10 × 100 / 25 = 40 g/dL. Đây là câu tính toán dễ nhầm giữa MCH và MCHC. Công thức được nêu rõ trong tài liệu.

 Hồng cầu lưới bình thường chỉ khoảng 0,5–1,5%; sau chảy máu hoặc tiêu huyết có thể tăng tới 30–40%, chứng tỏ tủy xương đáp ứng tốt và máu đang phục hồi nhanh.

 Đây là bộ dấu hiệu điển hình của thiếu máu tan máu: tăng phá hủy hồng cầu gây tăng bilirubin tự do, tăng sắt huyết thanh và tăng hồng cầu lưới do tủy xương còn hoạt động.

Thiếu máu do suy tủy điển hình bởi giảm toàn bộ tế bào máu ngoại vi, thường là thiếu máu đẳng sắc, đẳng hình, dễ kèm xuất huyết do giảm tiểu cầu.

 Thiếu vitamin B12 hoặc acid folic làm giảm tổng hợp DNA, gây rối loạn tăng sinh và trưởng thành hồng cầu, tạo megaloblast; máu ngoại vi có hồng cầu to và bạch cầu đa nhân trung tính nhiều múi.

 Thiếu B12 do thiếu ăn là hiếm vì gan dự trữ được lượng lớn B12; nguyên nhân thường gặp hơn là thiếu yếu tố nội tại hoặc kém hấp thu sau cắt dạ dày, bệnh hồi tràng, tiêu chảy kéo dài…

Thiếu acid folic gây thiếu máu kiểu megaloblast tương tự thiếu B12 nhưng không có biểu hiện thần kinh. Đây là điểm rất hay bị hỏi bẫy.

Theo tài liệu, mất máu dưới 10% có thể chưa có biểu hiện sốc nhờ cơ thể huy động các cơ chế bù; trong giai đoạn đầu, hồng cầu vẫn bình thường về kích thước và màu sắc.

 Đây là cơ chế của bệnh Minkowski-Chauffard: thiếu protein màng như spectrin hoặc rối loạn cấu trúc màng làm Na+ vào tế bào kéo nước theo, hồng cầu thành hình cầu và dễ vỡ ở lách.