SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN P1Câu 1. Yếu tố bên ngoài gây rối loạn chức năng gan điển hình nhất là:Rối loạn chuyển hóa bẩm sinhỨ mậtNhiễm khuẩn, nhiễm virusỨ trệ tuần hoànCâu 2. Tổn thương gan do ứ mật tiên phát chủ yếu bắt đầu ở:Ống mật chủBiểu mô đường mật nhỏToàn bộ nhu mô ganTĩnh mạch cửaCâu 3. Tổn thương gan do ứ mật thứ phát có thể diễn tiến thành:Chỉ viêm nhẹ quanh khoảng cửaKhông bao giờ gây xơ ganChỉ hoại tử tế bào gan cấpViêm xơ đường mật, xơ hóa tế bào gan và lâu dần gây xơ ganCâu 4. Hội chứng Budd-Chiari gây tổn thương gan chủ yếu do:Rối loạn chuyển hóaỨ trệ tuần hoànỨ mật nguyên phátNhiễm độc tế bào ganCâu 5. Tắc tĩnh mạch trên gan gây tổn thương gan trực tiếp nhất do:Tăng tổng hợp bilirubinCác tế bào gan bị hoại tử do thiếu oxyGiảm tạo phospholipidGiảm tạo muối mậtCâu 6. Viêm ngoại tâm mạc co thắt dày dính có thể gây tổn thương gan vì:Gây ứ trệ tuần hoànGây ứ mật thứ phátGây ứ mật tiên phátGây rối loạn chuyển hóa đồngCâu 7. Bệnh Wilson được xếp vào nhóm rối loạn chức năng gan do:Ứ trệ tuần hoànRối loạn chuyển hóaỨ mật thứ phátNhiễm virusCâu 8. Đường xâm nhập của yếu tố gây bệnh vào gan, chọn câu sai:Đường tĩnh mạch cửaĐường ống dẫn mậtĐường bạch huyếtĐường tiết niệuCâu 9. Tổn thương gan có thể gây rối loạn chức năng nào sau đây?Cấu tạo và bài tiết mậtBài tiết insulinBài tiết trypsinBài tiết glucagonCâu 10. Trong tổn thương gan, rối loạn chuyển hóa protid thường biểu hiện bằng:Tăng tổng hợp albuminGiảm tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, XGiảm sử dụng protidTăng tổng hợp fibrinogen trong mọi trường hợpCâu 11. Trong tổn thương gan, rối loạn chuyển hóa glucid có thể biểu hiện bằng:Tăng dự trữ glycogenGiảm chuyển glucose huyết thành glycogen dự trữTăng giải độc amoniacTăng tạo đường ổn địnhCâu 12. Bệnh nhân gan tổn thương bị khô mắt do thiếu vitamin A chủ yếu vì rối loạn:Chuyển hóa lipidChuyển hóa nướcChuyển hóa glucidChuyển hóa protidCâu 13. Phù trong suy gan chủ yếu do:Tăng áp lực thủy tĩnh động mạchTăng phân hủy aldosteronGiảm áp lực keo huyết tươngGiảm tính thấm thành mạchCâu 14. Teo tinh hoàn và dãn mạch ở bệnh nhân suy gan chủ yếu do:Giảm phân hủy hormon sinh dụcGiảm phân hủy ADHGiảm tổng hợp insulinGiảm tạo bilirubinCâu 15. Ứ muối và ứ nước ở bệnh nhân suy gan có liên quan nhiều đến:Giảm phân hủy hormon vỏ thượng thận và ADHGiảm bài tiết mậtGiảm tạo glycogenGiảm chuyển hóa lipidCâu 16. Cơ chế vàng da được chia thành ba nhóm lớn là:Vàng da tại gan, sau gan, do máuVàng da trước gan, tại gan, sau ganVàng da cấp, mạn, tái phátVàng da do bilirubin tự do, bilirubin kết hợp, hỗn hợpCâu 17. Nguyên nhân điển hình của vàng da trước gan là:Tắc mậtRối loạn bài tiết bilirubin trong ganHemoglobin được chuyển thành bilirubin tự do quá nhiềuRối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào ganCâu 18. Nguyên nhân điển hình của vàng da sau gan là:Tắc mậtHuyết tánRối loạn kết hợp bilirubinGiảm tiếp nhận bilirubin tại ganCâu 19. Cơ chế gây vàng da tại gan, chọn câu sai:Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào ganRối loạn chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợpTổn thương tế bào nhu mô gan và bài tiết mậtTăng dung huyết là cơ chế tại gan điển hìnhCâu 20. Trong vàng da trước gan, thành phần tăng ưu thế trong máu là:Bilirubin kết hợpBilirubin tự doAcid mậtCholesterolCâu 21. Trong vàng da tại gan, kiểu tăng bilirubin trong máu thường là:Chỉ bilirubin tự do tăngChỉ bilirubin kết hợp tăngBilirubin tự do và kết hợp đều có thể tăngBilirubin luôn bình thườngCâu 22. Trong vàng da sau gan, nước tiểu vàng là do chứa nhiều:Bilirubin tự doUrobilinogenBilirubin kết hợpHemoglobin tự doCâu 23. Vàng da kèm ngứa và nhịp tim chậm thường gợi ý nhiều nhất đến:Vàng da trước ganVàng da sau ganVàng da do huyết tán cấpVàng da sinh lý sơ sinhCâu 24. Trong vàng da sau gan, đặc điểm phù hợp nhất là:Bilirubin niệu âm tínhStercobilinogen trong phân giảmUrobilinogen niệu tăng rõCholesterol máu giảm điển hìnhCâu 25. Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh thường do:Tắc mật ngoài ganUDP-glucuronyl transferase chưa được tổng hợp đầy đủThiếu albumin máuTăng sản xuất acid mậtCâu 26. Bệnh Gilbert gây vàng da chủ yếu do:Rối loạn bài tiết bilirubin trong gan hoàn toànThiếu protein tải Y, Z và có thể kèm giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferaseTăng tạo bilirubin do huyết tánTắc nghẽn đường mật ngoài ganCâu 27. Bệnh Crigler-Najjar gây vàng da chủ yếu do:Rối loạn tiếp nhận bilirubin tại tế bào gan là chínhRối loạn kết hợp bilirubin tại tế bào ganTăng phá hủy hồng cầuTắc mật hoàn toànCâu 28. Hội chứng Dubin-Johnson và Rotor thuộc loại vàng da do:Rối loạn tiếp nhận bilirubinRối loạn kết hợp bilirubinRối loạn bài tiết bilirubin trong ganTăng giáng hóa bilirubin trong máuCâu 29. Thiếu hụt ceruloplasmin gặp trong bệnh:Von GierkeWilsonCrigler-NajjarGilbertCâu 30. Một bệnh nhân xơ gan có cổ trướng rõ. Yếu tố nào sau đây không góp phần tạo dịch cổ trướng theo tài liệu?Tăng áp lực tĩnh mạch cửaGiảm albumin huyếtCác yếu tố giữ natri ở thậnTăng tiết insulin kéo dàiĐáp án chi tiết: Cổ trướng trong xơ gan liên quan chủ yếu đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm albumin huyết, giữ natri ở thận và ứ dịch bạch huyết, không phải do tăng tiết insulin.Câu 31. Một bệnh nhân vàng da có bilirubin niệu dương tính, phân bạc màu, nước tiểu vàng sẫm. Loại vàng da phù hợp nhất là:Vàng da trước ganVàng da tại ganVàng da sau ganVàng da sinh lý sơ sinhĐáp án chi tiết:Vàng da sau gan do tắc mật làm bilirubin kết hợp trào vào máu rồi thải qua nước tiểu, đồng thời stercobilinogen trong phân giảm nên phân bạc màu.Câu 32. Một bệnh nhân huyết tán mạnh, bilirubin tự do tăng ưu thế. Nhận định nào phù hợp nhất?Đây là vàng da sau gan điển hìnhĐây là vàng da trước ganBilirubin niệu chắc chắn dương tính mạnhNguyên nhân chính là tắc mậtĐáp án chi tiết: Huyết tán làm tăng tạo bilirubin tự do, nên xếp vào vàng da trước gan. Đây là câu rất dễ nhầm với vàng da tại gan.Câu 33. Một bệnh nhân có hôn mê gan. Thay đổi nào sau đây liên quan đến cơ chế bệnh sinh là phù hợp nhất?Tăng NH3, mercaptan, acid béo chuỗi ngắn và acid amin thơmGiảm NH3 nhưng tăng acid amin nhánhGiảm NH3 và giảm mercaptanChỉ tăng bilirubin kết hợpĐáp án chi tiết: Theo phần câu hỏi trong tài liệu, hôn mê gan liên quan đến tăng NH3, mercaptan, acid béo chuỗi ngắn và acid amin thơm, cùng nhiều chất độc thần kinh khác.Câu 34. Trong hôn mê gan, thành phần nào sau đây có xu hướng giảm trong máu?MercaptanAcid amin thơmAcid béo chuỗi ngắnAcid amin nhánhĐáp án chi tiết: Câu hỏi này rất dễ nhầm. Trong hôn mê gan, nhiều chất độc tăng, nhưng acid amin nhánh lại giảm tương đối so với acid amin thơm.Câu 35. Dựa trên thuyết tăng NH3, biện pháp điều trị phù hợp nhất cho hôn mê gan là:Ăn nhiều thịt, truyền bicarbonat đơn thuầnKiêng thịt, dùng lactulose và neomycinChỉ truyền glucose ưu trươngChỉ dùng thuốc lợi mậtĐáp án chi tiết: Điều trị theo hướng giảm NH3 gồm hạn chế đạm động vật, dùng lactulose và neomycin để giảm tạo và hấp thu NH3 từ ruột.Câu 36. Trong bệnh gan mật, thời gian Quick kéo dài và nghiệm pháp Koller dương tính gợi ý nhiều nhất đến:Suy tế bào gan đơn thuầnTắc mật kéo dài gây thiếu vitamin KTăng tạo fibrinogenTan máu nội mạchĐáp án chi tiết:Nghiệm pháp Koller dương tính gợi ý rối loạn đông máu do thiếu vitamin K trong tắc mật kéo dài, khác với suy tế bào gan thực sự. Câu 37. Một bệnh nhân có vàng da do bệnh Gilbert. Cơ chế phù hợp nhất là:Chỉ tắc mật ngoài ganChỉ tăng huyết tánGiảm vận chuyển bilirubin vào gan và/hoặc giảm nhẹ khả năng kết hợp bilirubinChỉ rối loạn bài tiết bilirubin kết hợp vào mậtĐáp án chi tiết: Gilbert là rối loạn nhẹ, thường liên quan thiếu protein tải Y, Z và có thể giảm hoạt tính UDP-glucuronyl transferase.Câu 38. Một trẻ sơ sinh vàng da có bilirubin toàn phần trên 300 micromol/L. Theo tài liệu trắc nghiệm, nguy cơ quan trọng cần nghĩ đến là:Xơ gan mậtVàng da nhânCổ trướngHội chứng gan thậnĐáp án chi tiết: Mức bilirubin toàn phần rất cao ở trẻ sơ sinh làm tăng nguy cơ vàng da nhân, đây là câu số liệu dễ nhầm nhưng hay gặp.Câu 39. Một bệnh nhân tổn thương gan có thiểu niệu, ứ nước gian bào, phù và báng nước. Cơ chế nội tiết phù hợp nhất là:Giảm phân hủy ADHGiảm phân hủy hormon sinh dụcTăng phân hủy aldosteronGiảm tổng hợp glucagonĐáp án chi tiết: Suy gan làm giảm phân hủy ADH, góp phần giữ nước và gây thiểu niệu, phù, báng.Câu 40. Một bệnh nhân vàng da sau gan và một bệnh nhân vàng da trước gan. Tỷ số bilirubin kết hợp/bilirubin tự do sẽ thay đổi theo hướng nào phù hợp nhất?Sau gan giảm, trước gan tăngCả hai đều tăng như nhauTrước gan thấp, sau gan caoCả hai đều luôn bình thườngĐáp án chi tiết: Vàng da trước gan ưu thế bilirubin tự do nên tỷ số kết hợp/tự do thấp; vàng da sau gan ưu thế bilirubin kết hợp nên tỷ số này cao hơn. Đây là câu rất dễ nhầm giữa ba nhóm vàng da.Nộp bàiKết quả:Tổng số câu: 0Số câu đúng: 0Số câu sai: 0Tỷ lệ đúng: Làm lạiĐáp án chi tiếtThi đề mớiBấm vào câu đã làmđể xem lại đáp án + lời giải chi tiết12345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940Học thử miễn phí "Tất cả những đề và đáp án có trong bộ đề thi, đã được MEDUC kiểm duyệt, nhưng không thể tránh sai sót, mọi sai sót xin báo về mail: meduc.vn@gmail.com, chân thành cám ơn các bạn"Chia sẻ: Còn lại0p:0s